Hemos provisto una discusión un tanto extensa sobre el zinc, debido a que actualmente se le reporta en niveles por debajo de lo normal en muchos autistas y porque puede resultar bastante difícil, el normalizar los niveles celulares por medio de la suplementación. Cuando se le mide en relación con el cobre en el suero sanguíneo o plasma, el cobre se encuentra relativamente elevado. El nivel de zinc en el suero a menudo se encuentra marginal, o por debajo del normal. Antes de tratar con el por qué y qué hacer al respecto, necesitamos cierto conocimiento acerca del zinc en sí.
ACERCA DEL ZINC
Es un elemento o mineral esencial, el zinc es requerido por muchas enzimas en el cuerpo, como un activador o como componente estructural.1 Adicionalmente, este elemento participa en los mecanismos de almacenamiento y liberación de la insulina del páncreas,2 y es esencial para las funciones de los linfocitos y una respuesta inmune adecuada.3 Los bebés que son alimentados con pecho adquieren zinc, como citrato de zinc, de la leche materna,4 y ésta es una de las formas suplementarias preferidas. El requerimiento humano normal de ingesta diaria de zinc en la dieta aumenta de 3 mg, para un bebé de 10-15 libras a, por lo menos, 15 mg/día para un adulto, y las madres lactantes, típicamente requieren de 25 mg/día
Las causas nutricionales de la deficiencia de zinc incluyen una baja calidad de dieta o una dieta monótona de alimentos que es insuficiente en el elemento (algunas dietas de cereales, granos procesados y pastas, una dieta que excluye carne y mariscos).6 Los trastornos gastrointestinales, especialmente del páncreas o del intestino delgado, pueden causar una deficiencia de zinc, a menudo con pérdida de nutrientes, vía diarrea.6 El zinc puede ser desplazado por el cobre en algunos tejidos, sobre todo, si la absorción de cobre es excesiva, como puede ser el caso, cuando la cisteína y las tioneinas son insuficientes. Esto también puede pasar con una absorción excesiva de pequeños péptidos de la carne, el pescado o el pollo (carnosina, anserina).6,7,8 Estos pequeños péptidos toman los iones de cobre y forman un complejo químico que les permite acarrear el cobre al torrente sanguíneo.
Además de apoyar al tejido linfoide, el zinc estabiliza el tiol (sulfuro) y los fosfolípidos (grasas fosforiladas) en las membranas, y ayuda a estabilizar las estructuras del ARN y el ADN. También son importantes los muchos roles que el zinc juega como un activador o estabilizador de enzimas. Algunas enzimas que requieren zinc, son:
Además de apoyar al tejido linfoide, el zinc estabiliza el tiol (sulfuro) y los fosfolípidos (grasas fosforiladas) en las membranas, y ayuda a estabilizar las estructuras del ARN y el ADN. También son importantes los muchos roles que el zinc juega como un activador o estabilizador de enzimas. Algunas enzimas que requieren zinc, son:
- Anhidrasa carbónica, la enzima que forma bicarbonato del dióxido de carbono generado en las células por la respiración.9 Esto permite el equilibrio ácido-base en los tejidos corporales y se requiere para la producción del ácido estomacal.
- Carboxipeptidasa, una enzima digestiva secretada por el páncreas hacia el intestino delgado. Ayuda a digerir los péptidos de la dieta, al fragmentar los aminoácidos de los péptidos en el extremo de la cadena ?carboxilo? o ácido orgánico.
- Leucina (leucil) aminopeptidasa, una enzima digestiva secretada por el páncreas hacia el intestino delgado. Ayuda a la digestión de los péptidos de la dieta al fragmentar las cadenas ramificadas de los aminoácidos esenciales (leucina, isoleucina, valina) de los péptidos, en el extremo N del grupo amino
- Alcohol deshidrogenasa, una enzima que procesa etanol, el cual puede estar contenido en los alimentos y que es producido por la levadura intestinal. Comienza una secuencia que cambia el etanol en formas útiles de ?acetilo?.
- Superóxido dismutasa cobre-zinc, una enzima que ayuda en el manejo celular de los químicos oxidantes y los iones
- Fosfatasa alcalina, un grupo de enzimas que eliminan el fosfato de los elementos bioquímicos, cuando el pH se encuentra por arriba del 7 (alcalino).14 Cuando existe daño tisular u ocurre la reparación, esta enzima elimina el fosfato de piezas de ARN/ADN, para que el desensamblado pueda proceder antes de reconstruir el tejido.
- Betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT), la enzima que procesa la trimetilglicina en dimetilglicina, y que al mismo tiempo forma metionina, a partir de la homocisteína.15 Esta enzima trabaja en paralelo con el proceso de la metionina folato-metil B12 sintetasa para el mismo propósito, excepto que la BHMT entonces forma DMG, lo cual proporciona piezas mono-carbón para el metabolismo del folato y el ensamblado del nucleótido purina.
- Citidina desaminasa, la enzima que procesa la citidina en uridina (estos son nucleósidos de pirimidina), un paso que también se requiere para una respuesta inmune adecuada. La deficiencia de la citidina desaminasa en los ratones, resulta en un enorme sobrecrecimiento de microflora intestinal (dañina) y en hiperplasia de los nódulos linfáticos del intestino delgado.
- Adenosina desaminasa, una enzima que busca adenosina excesiva o innecesaria (y desoxiadenosina tóxica).17 Una elevada adenosina puede conducir a una elevada S-adenosilhomocisteína, daño en la metilación, y desregulación inmune.
Así, el zinc participa en muchos de los procesos fisiológicos de preocupación en el autismo, desde la digestión a la función inmune, en la mutilación y en el equilibrio nucleótido. Teóricamente, una deficiencia aguda de zinc, si se enfoca sobre la betaína-homocisteína metiltransferasa y la adenosina desaminasa, podría retardar el metabolismo de la metionina. Si esto resultara en una metilación inadecuada y una formación deficiente de creatina en el cerebro, entonces la deficiencia en el discurso expresivo, podría ser el resultado. En tanto que no hacemos pretensiones sobre la deficiencia del zinc, en sí misma, es una condición causante del autismo, sí abordamos el tema, ya que parece ser un factor agravante o contribuyente para muchas de las víctimas de esta enfermedad.
La deficiencia de zinc en los autistas no es universal; como tampoco lo es un cobre elevado. Pero en la última década, una mayoría de niños autistas fueron encontrados con niveles bajos de zinc en sangre o en células sanguíneas por debajo de las normas de los laboratorios, y esto ha sido encontrado en forma repetida por diferentes clínicos. Los hallazgos de la primera conferencia de DAN!, en Dallas, Texas, en enero de 1995, fueron registrados en un Reporte de Consenso. Ese reporte incluye la mención de zinc bajo y evidencia de disfunción de zinc, relativa a los excesivos péptidos de la dieta.19 Estos hallazgos difieren dramáticamente de aquellos publicados por Coleman y Gillberg, en 1976, en los que un zinc elevado en suero fue medido en los autistas, versus los controles.20 Ellos encontraron que la concentración promedio de zinc en los autistas era de 171 mcg% (n=64), versus 112.5 mcg% para los individuos controles (n=69). En los estudios de Coleman, no había una diferencia estadísticamente significativa en las concentraciones de cobre en el suero; la media era normal, cerca de 120 mcg% tanto para los autistas como para los controles. En contraste con esto, Walsh reportó, en el 2001, que la razón de concentración en sangre, cobre en suero ? zinc en plasma era de 1.63 para los autistas (n=503) y de 1.15 para los controles, de igual edad (n=25).21 Pero, Walsh también declaró que este relativo exceso de cobre/zinc fue visto en el 85% ó 428 de los 503 sujetos. Setenta y cinco, ó 15%, de los 503 no tenían unas razones notablemente anormales de cobre/zinc en sangre. No se declara cúantos de los 503 tenían un zinc absolutamente bajo, por rango de referencia del laboratorio.
La deficiencia de zinc en los autistas no es universal; como tampoco lo es un cobre elevado. Pero en la última década, una mayoría de niños autistas fueron encontrados con niveles bajos de zinc en sangre o en células sanguíneas por debajo de las normas de los laboratorios, y esto ha sido encontrado en forma repetida por diferentes clínicos. Los hallazgos de la primera conferencia de DAN!, en Dallas, Texas, en enero de 1995, fueron registrados en un Reporte de Consenso. Ese reporte incluye la mención de zinc bajo y evidencia de disfunción de zinc, relativa a los excesivos péptidos de la dieta.19 Estos hallazgos difieren dramáticamente de aquellos publicados por Coleman y Gillberg, en 1976, en los que un zinc elevado en suero fue medido en los autistas, versus los controles.20 Ellos encontraron que la concentración promedio de zinc en los autistas era de 171 mcg% (n=64), versus 112.5 mcg% para los individuos controles (n=69). En los estudios de Coleman, no había una diferencia estadísticamente significativa en las concentraciones de cobre en el suero; la media era normal, cerca de 120 mcg% tanto para los autistas como para los controles. En contraste con esto, Walsh reportó, en el 2001, que la razón de concentración en sangre, cobre en suero ? zinc en plasma era de 1.63 para los autistas (n=503) y de 1.15 para los controles, de igual edad (n=25).21 Pero, Walsh también declaró que este relativo exceso de cobre/zinc fue visto en el 85% ó 428 de los 503 sujetos. Setenta y cinco, ó 15%, de los 503 no tenían unas razones notablemente anormales de cobre/zinc en sangre. No se declara cúantos de los 503 tenían un zinc absolutamente bajo, por rango de referencia del laboratorio.
Estos hallazgos divergentes no nos dejan con un dilema, ya que sabemos que algunas características importantes del autismo y de los TEA han cambiado muy significativamente desde los 70s. La incidencia se ha incrementado de alrededor de 3 por 10,000 a cerca de 6 por 1,000 nacimientos (0.0003 a 0.006), o a un incremento de 20 veces. Más aún, en los 70s cerca del 70% mostró anormalidades desde el nacimiento. Ahora, más del 80% muestran establecimiento y regresión entre las edades de 1 y 2 años. Pudiera ser que hayamos tenido un trastorno de utilización de zinc en uno o dos por 10,000 en los setentas y puede ser que aún tengamos esto. Pero se encuentra completamente soprepasado por un 50 por 10,000, quienes ahora tienen exceso de cobre en relación al zinc, incluyendo a muchos con deficiencia absoluta de zinc.
¿Por qué el cobre está elevado? Walsh atribuye esto a la deficiencia de la metalotioneína, lo cual sería una consecuencia lógica de la deficiencia de cisteína y un deterioro en el procedimiento de su precursor esencial, la metionina. En la mucosa del tracto digestivo, uno de los deberes de la metalotioneína es recolectar los iones de cobre, para que no sean absorbidos en exceso. Existe, sin embargo, otra preocupación. Con la inflamación, y especialmente con infección crónica (como puede estar presente en el tejido intestinal con flora disbiótica), el cobre es redistribuido del hígado a la sangre. Una cantidad conocida como el mediador endógeno de leucocitos puede estar involucrado, y es una respuesta fisiológica normal a la infección.22 Este proceso aumenta los niveles de cobre en sangre e incluso puede causar hipercupremia, como respuesta a las infecciones agudas. Así, parte del remedio para disminuir o normalizar los niveles de cobre en sangre puede ser el uso apropiado de antibióticos o fungicidas y la mejora de la función gastrointestinal (y dieta) para que la infección intestinal y la inflamación sean eliminadas y la digestión se mejore.
Una mala digestión y una mala absorción pueden, por sí mismas, resultar en una reabsorción incrementada de cobre. La mala digestión de carne, pescado o pollo puede crear concentraciones inusualmente elevadas de dos dipéptidos en el intestino delgado, anserina y carnosina. La anserina proviene del pollo, el pavo, el pato, el conejo, el atún y el salmón. La carnosina proviene de la res, el puerco, el atún y el salmón. Ambos pueden encontrarse elevados cuando la función de la enzima digestiva peptidasa es inadecuada en el intestino delgado, o si cantidades excesivas de estos alimentos son consumidos (la dieta está poco balanceada). La anserina y la carnosina son poderosos recolectores de cobre. Pueden formar un complejo químico con los iones de cobre en el intestino y transportar ese cobre hacia el torrente sanguíneo8 – especialmente si la metalotioneina no se encuentra realizando sus funciones. Adicionalmente, una vez que el zinc escasea, muchas de las enzimas digestivas que requieren del zinc pueden debilitarse, haciendo que los niveles de anserina y carnosina se eleven aún más y la absorción de cobre empeore. Esto aplica tanto a la anserina como a la carnosina, ya que su enzima digestiva, la carnosinasa, es en sí mísma una enzima que requiere del zinc.8 Mi observación es que alrededor del 20% de los autistas, sin tratamiento alguno, tienen una elevada anserina y/o carnosina en el análisis de aminoácidos en orina de 24 horas.
¿Por qué el cobre está elevado? Walsh atribuye esto a la deficiencia de la metalotioneína, lo cual sería una consecuencia lógica de la deficiencia de cisteína y un deterioro en el procedimiento de su precursor esencial, la metionina. En la mucosa del tracto digestivo, uno de los deberes de la metalotioneína es recolectar los iones de cobre, para que no sean absorbidos en exceso. Existe, sin embargo, otra preocupación. Con la inflamación, y especialmente con infección crónica (como puede estar presente en el tejido intestinal con flora disbiótica), el cobre es redistribuido del hígado a la sangre. Una cantidad conocida como el mediador endógeno de leucocitos puede estar involucrado, y es una respuesta fisiológica normal a la infección.22 Este proceso aumenta los niveles de cobre en sangre e incluso puede causar hipercupremia, como respuesta a las infecciones agudas. Así, parte del remedio para disminuir o normalizar los niveles de cobre en sangre puede ser el uso apropiado de antibióticos o fungicidas y la mejora de la función gastrointestinal (y dieta) para que la infección intestinal y la inflamación sean eliminadas y la digestión se mejore.
Una mala digestión y una mala absorción pueden, por sí mismas, resultar en una reabsorción incrementada de cobre. La mala digestión de carne, pescado o pollo puede crear concentraciones inusualmente elevadas de dos dipéptidos en el intestino delgado, anserina y carnosina. La anserina proviene del pollo, el pavo, el pato, el conejo, el atún y el salmón. La carnosina proviene de la res, el puerco, el atún y el salmón. Ambos pueden encontrarse elevados cuando la función de la enzima digestiva peptidasa es inadecuada en el intestino delgado, o si cantidades excesivas de estos alimentos son consumidos (la dieta está poco balanceada). La anserina y la carnosina son poderosos recolectores de cobre. Pueden formar un complejo químico con los iones de cobre en el intestino y transportar ese cobre hacia el torrente sanguíneo8 – especialmente si la metalotioneina no se encuentra realizando sus funciones. Adicionalmente, una vez que el zinc escasea, muchas de las enzimas digestivas que requieren del zinc pueden debilitarse, haciendo que los niveles de anserina y carnosina se eleven aún más y la absorción de cobre empeore. Esto aplica tanto a la anserina como a la carnosina, ya que su enzima digestiva, la carnosinasa, es en sí mísma una enzima que requiere del zinc.8 Mi observación es que alrededor del 20% de los autistas, sin tratamiento alguno, tienen una elevada anserina y/o carnosina en el análisis de aminoácidos en orina de 24 horas.
El problema del por qué el zinc se encuentra por debajo de lo normal en muchos autistas es complejo. De seguro, parte de ello es la mala digestión o la mala absorción que conlleva la misma debilidad de las enzimas digestivas, alergias a los alimentos e intolerancias. Los suplementos de zinc, a menudo, son necesarios pero no suficientes para corregir el problema. El funcionamiento gastrointestinal debe ser mejorado o normalizado, lo cual puede requerir de intervenciones en la dieta y un uso regular de las enzimas digestivas. Prácticamente no hay esperanza para corregir la deficiencia del zinc, cuando existe una diarrea crónica. Más aún, la absorción de algunos elementos esenciales, incluyendo al zinc y al cobre, está controlada hasta cierto punto por los tioles (moléculas portadoras de sulfuro, incluyendo la metalotioneina), que circulan en la mucosa del tracto gastrointestinal. El Glutatión (sólo ligeramente) y la cisteína son reportadas como coadyuvantes en el transporte y reabsorción del zinc, y ambas son cantidades portadoras de sulfuro.
Para algunos, esto significa que el equilibrio cobre-zinc puede ser normalizado sólo después de que la dieta, la digestión y la química de la transulfuración están trabajando adecuadamente. En algunos casos, esto significa también deshacerse de los excesos de los elementos más tóxicos (mercurio, arsénico, antimonio). Lo importante es que deberíamos de llevar al zinc hacia niveles normales en sangre y hacer que disminuya el cobre hasta los niveles que se supondría serían los normales. No se desaliente si pasan los meses y el tratamiento progresa, sin obtener la cooperación del zinc. Eventualmente, lo hará. Si no lo hace, la respuesta usualmente no está en elevar las dosis de zinc. Significa mayor trabajo en la dieta, en las condiciones gastrointestinales y en el metabolismo.
Para algunos, esto significa que el equilibrio cobre-zinc puede ser normalizado sólo después de que la dieta, la digestión y la química de la transulfuración están trabajando adecuadamente. En algunos casos, esto significa también deshacerse de los excesos de los elementos más tóxicos (mercurio, arsénico, antimonio). Lo importante es que deberíamos de llevar al zinc hacia niveles normales en sangre y hacer que disminuya el cobre hasta los niveles que se supondría serían los normales. No se desaliente si pasan los meses y el tratamiento progresa, sin obtener la cooperación del zinc. Eventualmente, lo hará. Si no lo hace, la respuesta usualmente no está en elevar las dosis de zinc. Significa mayor trabajo en la dieta, en las condiciones gastrointestinales y en el metabolismo.
USO DEL ZINC EN EL AUTISMO
Las formas efectivas de suplementos nutricionales de zinc incluyen: citrato (en la forma de leche materna humana), quelados de aminoácidos, y sales de zinc de picolinato, gluconato, aspartato, y alfa-ketoglutarato. El sulfato de zinc oral se encuentra disponible, pero a menudo provoca malestar estomacal. El zinc puede ser benéfico para los individuos autistas, cuando es introducido en las etapas iniciales de la intervención en la dieta, porque puede mejorar tanto el apetito como el gusto. El zinc está en la proteína de la saliva ?gustina?, la cual juega un papel importante en la sensación del gusto. Los clínicos, nutriólogos y padres reportan que los suplementos de zinc típicamente ayudan a los niños autistas a aceptar nuevos alimentos en sus dietas. A menudo, el zinc es incluido en las mezclas multivitamínicas y multiminerales que son mejor tolerados con los alimentos. La vitamina B6 como piridoxina-HCl ayuda en la absorción del zinc, al menos en los estudios con animales.25 Para algunos, los suplementos de zinc, por separado pueden funcionar mejor, y deberán ser administrados a horas distintas de los alimentos o en la tarde, varias horas después de la cena. Puede intentar suplementos de zinc por separado si, después de un mes o dos, la mezcla de suplementos, con un régimen de alimentos, no mejora el estado del zinc medido (niveles de zinc en sangre o en las células sanguíneas). Grandes cantidades de zinc suplementario pueden disminuir la velocidad de acción digestiva de la dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4). Tanto la DPP4 humana, como la suplementaria no contienen zinc, y la DPP4 humana es inhibida por cantidades significativas de zinc.26 Este es el motivo por el cual aconsejamos en contra de administrar grandes dosis de zinc con las comidas. Puede ser administrado con botanas, jugo o alimentos tolerados, y algunos tienen buenos efectos a pequeñas dosis (~10 mg) con cada alimento. Lo que no es recomendable es administrar de 30 a 45 mg de zinc con un único alimento.
DOSIS
El nivel de inicio, a bajas dosis, podría estar en el rango de 5 mg/día para un niño pequeño, pero los suplementos más comerciales tienen 15 mg como la dosis unitaria más pequeña o contenido de una cápsula. La dosis de 15 mg/día es la IDR de la FDA de los E.E.U.U. para el zinc.
Las cantidades de zinc que usualmente son efectivas se describen en la tabla de abajo. Su médico podría incrementar estas cantidades. Algunos individuos requieren más.
Las cantidades de zinc que usualmente son efectivas se describen en la tabla de abajo. Su médico podría incrementar estas cantidades. Algunos individuos requieren más.
| Peso Kg / Lb |
ZINC mg/dia |
| 20 / 44 | 5 - 15 |
| 30 / 66 | 7 - 20 |
| 40 / 88 | 10 - 30 |
| 50 / 110 | 12 - 35 |
| 60 / 132 y más | 15 -45 |
El Instituto de Investigación sobre el Autismo ha conservado un conteo de éxito y fracaso con el uso del suplemento de zinc en el autismo, de acuerdo con las respuestas de los padres (IIA Publ.34/marzo 2005):
Zinc. Conteo de la Respuestas de Padres, respuestas = 1244
| Mejoramiento del Comportamiento o Rasgos | No Hay Efecto Discernible | Empeoramiento del Comportamiento o Rasgos |
| 47% | 51% | 2% |
RESPUESTAS ADVERSAS AL ZINC
Es difícil encontrar una razón fisiológica para la intolerancia al zinc, a dosis bajas o a niveles de dieta, o a niveles que se encuentran justo al doble o al triple de las IDR. Una razón podría ser una severa deficiencia de cobre, lo cual es poco usual en la población general y es raro en el autismo. Por lo general, un empeoramiento en el comportamiento, siguiente al suplemento del zinc, es debido a la sustancia con la cual se encuentra combinado. El intentar una forma diferente (tal como cambiar del picolinato al gluconato o al citrato) podría resolver el problema. Las reacciones adversas a grandes dosis de zinc pueden ocurrir, pero dichas dosis se encuentran bastante lejos de lo que hemos agregado en la tabla de arriba.
ESTRATEGIAS ESPECIALES PARA AUMENTAR EL ZINC
Ya que puede ser difícil normalizar los niveles de zinc, así como una tarea frustrante y a largo plazo, hemos incluido algunas estrategias e ideas que pueden ser de ayuda.- Para algunos autistas, es mejor no administrar zinc junto con los alimentos. Intente unas dos veces al día, entre los alimentos.
- No proporcione zinc junto con calcio, hierro o folato.
- No proporcione zinc junto con nutrientes fosforilados, tales como la fosfatidilcolina, lípidos fosforilados, piridoxal fosfato, etc.
- Administre glutatión oral, si es tolerado. Y una pequeña dosis de L-histidina, también puede ser de utilidad. Como la cisteína, la histidina puede complejizar y transportar el zinc, aunque también lo hace para el cobre,25 así que no use histidina con los alimentos, cuando el objetivo sea disminuir el cobre y elevar los niveles de zinc. Las cantidades benéficas serían de 25 mg de GSH y de 100 mg de L-histidina con 15 mg de zinc. Además de la histidina y de cisteína/cistina (las cuales no recomendamos aquí), otros tres aminoácidos, lisina, glutamina y treonina, pueden unirse al zinc,28 pero la información acerca de la ayuda para la asimilación de zinc con estos tres, aún es escasa. ADVERTENCIA: Alrededor de uno en 250 a 500 autistas tienen una condición metabólica conocida como histidinemia/histidinuria – demasiada histidina. Usted sólo podrá saber esto, si efectúa un análisis de aminoácidos. No administre histidina cuando la histidinemia esté presente.
- Si usted usa la histidina con zinc, entonces adminístrela entre los alimentos, a media mañana, o a media tarde. La histidina, administrada por la tarde, puede provocar insomnio.
- Observe si hay pérdida de zinc en la orina, durante los tratamientos de desintoxicación que usan agentes quelados. Algunos, como la D-penicilamina y [Ácido etilen-diamina-tetracético] (EDTA) son conocidos por eliminar el zinc, y otros pueden tener ese efecto en el individuo autista, cuyo sulfuro y bioquímicas elementales se encuentran anormales. Dosis suplementarias más altas de zinc pueden ser necesarias, en momentos adecuados, durante la terapia de desintoxicación.
- Un médico puede optar por el uso del acetato de zinc, una forma de zinc con una bioaccesibilidad muy elevada. Cuenta con un estado de droga huérfana, aprobada por la FDA, para las condiciones de sobrecarga de cobre.29 Su nombre comercial es "Galzin;" el patrocinador es Lemmon Co. y Teva Pharmaceuticals, de Gales del Norte, PA.
- El zinc a menudo se eleva a niveles satisfactorios en el suero, en sangre, o en el plasma, antes de que lo haga en las células rojas sanguíneas. Mucho del zinc del eritrocito se encuentra ligado a la membrana del plasma celular. Si el zinc en las células rojas sanguíneas permanece bajo, tal vez la membrana celular se encuentra deficiente en ciertos ácidos grasos que debieran estar ahí, o existe alguna falla en la unión y transporte del zinc en la membrana. Un análisis de ácidos grasos en las células rojas sanguíneas puede ser de utilidad. En casos como este, por lo general, la cantidad de zinc suplementado no es lo que causa el problema.
UNA POSIBLE ESTRATEGIA PARA REDUCIR EL COBRE ELEVADO - EL USO DEL MOLIBDNEO
Una estrategia para reducir la retención del cobre por parte de los tejidos corporales es suplementar molibdeno. El molibdeno puede ser benéfico, si es utilizado en cantidades razonables. El Molibdeno, Mo, o ?moli?, como los químicos le llaman, es un activador de una enzima, la sulfito oxidasa, que ayuda en el procesamiento del sulfuro en nuestros tejidos. Esa enzima oxida el sulfito tóxico, para formar un sulfato utilizable para la sulfación. El cobre puede ser retenido en forma excesiva en las células, si el moli se encuentra deficiente. Un análisis de células rojas sanguíneas de elementos es, con frecuencia, una forma suficiente para describir el estado. Un suplemento razonable de moli, por lo general, como molibdato sódico, puede ayudar a captar las cantidades excesivas de cobre y llevarlas fuera de las células. Una cantidad razonable significa de 25 a 250 microgramos al día, como Mo. No soy un partidario de megadosis gigantes de moli. Eso, porque las dosis elevadas pueden tener efectos detrimentales en la misma química del sulfuro que de otra forma, serían benéficas. Además del molibdato sódico, otras formas también se encuentran disponibles – el citrato de molibdeno, el tetratiomolibdato, el molibdato amónico. No me interesa mucho el citrato, ya que el Mo parece encontrarse en un estado de oxidación equivocado para el uso de la enzima, y particularmente, no me gusta nada el amonio para el autismo. El tetratiomolibdato ha sido usado en forma benéfica por el Dr. Anju Usman, quien practica en Naperville, Illinois, y por el Pfeiffer Treatment Center, en Warrenville, Illinois. Por cierto, la mejor fuente alimenticia del molibdeno natural es el trigo alforfón, junto con las habas de Sudamérica en segundo lugar (tomado del libro del Dr. Carl Pfeiffer, Mental and Element Nutrientes, Keats [1975] 284).
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