Autismo Mexico

Algunas experiencias comunes en las vidas de los niños con autismo pueden predisponerlos a la deficiencia de biotina. Los científicos han aprendido que una porción de la biotina que usamos proviene de la flora intestinal, y no de los alimentos en nuestras dietas, pero desafortunadamente, nadie ha cuantificado la cantidad de biotina que nuestra flora produce. Los científicos aún no han determinado cuáles son los microbios más directamente responsables de formar la biotina que necesitamos, pero saben que la muy abundante e-coli es uno de los productores de biotina.1 Adicionalmente, la inadecuación de la vitamina B6, la cual es vista a menudo en el autismo, puede hacer difícil que la flora produzca la biotina. También, debido a que los niños con autismo, frecuentemente tienen problemas de disbiosis y diarrea, los microbios intestinales pueden no ser capaces de producir suficiente biotina de los alimentos. El tiempo reducido en el tránsito puede también dificultar que las células intestinales absorban la adecuada biotina de los alimentos o de la flora. Este problema de absorción reducida también sería compartido por otras vitaminas y minerales.

Los antibióticos que son frecuentemente utilizados pueden matar algo de los microbios productores de biotina. Entre estos antibióticos se encuentra el comúnmente utilizado en pediatría, la amoxilina, cuya dosis ha sido incrementada de 20 mg/kg/día a 90 mg/kg/día en la última década o dos. También, la penicilina que es administrada para el PANDAS [Trastornos Neouropsiquiátricos Autoinmunes Pediátricos asociados con Infección de Estreptocosos], una condición que parece ser más prevaleciente de lo que uno pudiera esperar en el autismo, también es un depletor de biotina. Otros antibióticos que pueden matar organismos que forman la biotina son las drogas sulfas, macrólidos, quinolonas, y los derivados de la tetraciclina. Algunas drogas anti-epilépticas también son depletores de biotina, tales como los derivados de la hidantoína y la fenitoína.

La utilidad de la biotina puede verse comprometida, si la enzima que remueve la biotina de las proteínas y la recicla, llamada biotinidasa, no está funcionando correctamente. Los errores congénitos en los genes que forman la biotinidasa han sido asociados con el autismo. Por ejemplo, uno de los niños de una familia, cuya deficiencia de biotinidasa no fue descubierta, y por ende, no tratada, desarrolló autismo, pero cuando su hermano menor fue encontrado como deficiente en biotinidasa en el monitoreo neonatal, fue tratado con biotina y éste, no desarrolló autismo. La deficiencia de biotinidasa es corregida con altas dosis de biotina: aún tan altas como 10-40 mg/día.

En forma importante, se ha encontrado la misma proteína en la biotinidasa que en la lipoamidasa, la cual desempeña una función similar para el ácido lipóico. Por esa razón, y debido a que las dos vitaminas también comparten el transporte de la membrana con el ácido pantoténico, el estado del ácido lipóico también debiera ser verificado en cuaquiera en quien se sospeche la deficiencia de la biotinidasa. También puede ser de interés que la biotinidasa ayuda a liberar las proteínas ancladas GPI8 en la superficie de la célula, y la biotina tiene un rol nuevo, caracterizado por modificar los histones en los núcleos, proporcionando una regulación genética.

La actividad de la biotinidasa puede verse seriamente depletada por el medicamento, frecuentemente utilizado como anti-epiléptico, el depakote o el ácido valpróico. No sería sabio prescribir esta droga para los ataques, sin primero checar el estado de la biotina y la biotinidasa, ya que la deficiencia de la biotina en sí misma puede causar ataques. Los problemas en el hígado pueden comprometer la actividad de la biotinidasa, así que las enzimas hepáticas elevadas debieran resultar sospechosas.

El magnesio es importante para la actividad de la biotinidasa. Eso significa que las personas con bajo magnesio pueden ser más proclives a ver signos de deficiencia de biotina. Igualmente, los suplementos de altas dosis de biotina pueden traer signos de deficiencia de magnesio, tal como el inicio de tics o contracciones en las piernas que se resuelven con un suplemento de magnesio. Algunos niños también desarrollan problemas de sueño con dosis más altas de biotina, y esto puede estar relacionado con el uso de la biotinidasa sobre el magnesio.

Existen muchos nutrientes y algunas drogas que pueden compartir el transporte con biotina, así que dosis altas desproporcionadas pueden interferir con el tránsito de la biotina. Entre esas vitaminas se encuentran: el ácido lipóico, el ácido pantoténico, la tiamina; y entre las drogas, se encuentran los salicilatos y otros sustratos del transportador monocarboxilado. Con la competencia por el transportador, los niveles en sangre podrían incluso incrementarse, en tanto que la actividad de la biotina se vería reducida.

La biotina es utilizada a una tasa mucho más alta, toda vez que existe proliferación celular, lo cual es importante cuando se consideran los efectos y los requerimientos de los eventos inmunológicos. Esto puede explicar por qué los signos de deficiencia de biotina aparecen por primera vez, cuando un niño ha estado enfermo, o ha sido vacunado, o ha cursado por un tiempo de rápido crecimiento. La eosinofilia también se encuentra asociada con la deficiencia de la biotina. La falta de biotina involucionará al timo, un cambio que puede ser asociado con riesgo de reacciones auntoinmunes.

La proliferación celular escalonada del embarazo puede explicar por qué la deficiencia de la biotina puede comenzar en el útero. La deficiencia de la biotina es bastante común durante el embarazo, pero es rara vez analizada. Aún una deficiencia marginal en la madre puede dañar al feto y llevar hacia defectos de nacimiento o a muerte fetal. Por esa razón, cualquier historia de pérdida letal es una parte importante de la historia de la madre y su estado de biotina debiera ser monitoreada para futuros embarazos. Los reportes anecdóticos sugieren que las contracciones de las piernas pueden ocurrir en algunas madres que han mostrado deficiencia de biotina en el embarazo, y algunos niños que han desarrollado signos clínicos de deficiencia de biotina, se resolvieron con suplementos de biotina (incluyendo la pérdida de cabello) y que de hecho nacieron con mucho cabello ¡en toda la cabeza! (poco común).

Las enzimas carboxilasas necesitan biotina para funcionar, así que la prueba más prevaleciente para la biotina ha sido el aumento de compuestos que se elevan cuando las carboxilasas no se encuentran funcionando en forma adecuada. Estos compuestos que debieran ser reportados en las pruebas de ácidos orgánicos son: ácido hidroxi-isovalérico, ácido hidroxipropiónico, metilcrotonilglicina y ácido metilcítrico. El ácido láctico también tiende a encontrarse elevado. Aún cuando estas pruebas son útiles para detectar algunos tipos de deficiencia de biotina, existen serias condiciones neurológicas que responden a la biotina, que no se acompañan por resultados anormales en estas pruebas. Esto puede ser debido al hecho de que diferentes órganos almacenan biotina y son repletados a diferentes tasas y bajo diferentes condiciones. Esto parece ser un aspecto mayor en los ganglios basales.

Si un grupo de signos clínicos de deficiencia de biotina se encuentran presentes, puede efectuarse una prueba de suplementos de biotina, aún cuando el conjunto de ácidos orgánicos relacionados con la botina se encuentren normales. En algunas de las condiciones, la respuesta a la biotina se reporta en la literatura, la dosis efectiva fue extremadamente elevada y una prueba usando sólo el IDT no habría producido resultados. Por esa razón, por favor refiérase a la literatura para una guía sobre dosis elevadas relacionadas con síntomas particulares, y para saber que algunos niños han tenido aspectos relacionados con los ganglios basales, tales como el TOC, el cual mejora con una terapia de altas dosis de biotina, pero para otros, estos aspectos empeoraron o aparecieron inicialmente con altas dosis de biotina. La mayoría de las negativas reportadas aparecieron después de que la dosis subió a 10 mg./día.